Cancer du testicule : symptômes, diagnostic, traitements et lien avec la maladie de La Peyronie

Le cancer du testicule est une pathologie relativement rare à l'échelle de la population générale, mais particulièrement fréquente chez l'homme jeune : elle représente le cancer solide le plus fréquent entre 15 et 40 ans selon l'Institut National du Cancer (INCa) et les données NCI SEER.

Ce dossier est structuré selon les recommandations les plus récentes des sociétés savantes : EAU (European Association of Urology), AUA (American Urological Association), NCCN (National Comprehensive Cancer Network), NCI (National Cancer Institute — PDQ®) et INCa. Toutes les données chiffrées sont présentées comme des estimations et rattachées à leur source.

Ce dossier a une vocation strictement informative et scientifique. Il ne remplace en aucun cas une consultation médicale.

Le cancer du testicule regroupe les tumeurs malignes développées à partir du testicule. Dans plus de 95 % des cas, il s'agit de tumeurs germinales (WHO Classification of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs, 2016), issues des cellules à l'origine de la spermatogenèse. Les tumeurs non germinales (tumeurs stromales des cordons sexuels, lymphomes, métastases) sont beaucoup plus rares.

Les recommandations européennes (EAU Guidelines on Testicular Cancer) distinguent deux grands sous-types germinaux, aux comportements cliniques différents : séminomes et tumeurs germinales non séminomateuses.

Les testicules sont deux glandes ovoïdes situées dans le scrotum, assurant deux fonctions principales : la spermatogenèse (production de spermatozoïdes) et la stéroïdogenèse (production de testostérone). Ils sont drainés par un réseau lymphatique rétropéritonéal spécifique — élément fondamental pour comprendre les voies d'extension et la stratégie thérapeutique.

Chaque testicule est enveloppé par une capsule fibreuse dense, la tunique albuginée, qui envoie des cloisons divisant le parenchyme en environ 200 à 300 lobules testiculaires. Chaque lobule contient un à quatre tubes séminifères pelotonnés, siège de la spermatogenèse. La paroi des tubes séminifères est tapissée par les cellules de Sertoli (soutien, barrière hémato-testiculaire, régulation hormonale), tandis que les cellules de Leydig logées dans le tissu interstitiel produisent la testostérone sous contrôle hypothalamo-hypophysaire.

Le cordon spermatique chemine dans le canal inguinal et contient le canal déférent, l'artère testiculaire (issue directement de l'aorte abdominale) et le plexus pampiniforme. Cette origine embryologique rétropéritonéale explique le drainage lymphatique : les relais ganglionnaires de première intention se situent autour des gros vaisseaux abdominaux, para-aortiques à gauche et inter-aortico-caves à droite, et non dans les aires inguinales. Cette particularité anatomique conditionne la voie d'abord chirurgicale (orchidectomie inguinale, jamais scrotale) et la stratégie d'imagerie d'extension (scanner thoraco-abdomino-pelvien) recommandée par l'EAU et le NCCN.

Sur le plan histologique, l'EAU et le NCCN distinguent :

• Séminomes purs — évolution plutôt lente, très radiosensibles et chimiosensibles.
• Tumeurs germinales non séminomateuses (TGNS) : carcinome embryonnaire, tumeur du sac vitellin, choriocarcinome, tératome — souvent mixtes.
• Lésion précurseur : Germ Cell Neoplasia In Situ (GCNIS), à l'origine de la majorité des tumeurs germinales de l'adulte.

~ 50 % · pic 30–40 ans

Séminome pur

• · AFP normale (jamais élevée)
• · β-hCG parfois modérée (10–20 %)

Très radiosensible et chimiosensible.

~ 50 % · pic 20–35 ans

Tumeur germinale non séminomateuse (TGNS)

• · AFP fréquemment élevée
• · β-hCG possible (choriocarcinome ++)

Souvent mixte : carcinome embryonnaire, sac vitellin, choriocarcinome, tératome.

Stade 1

Tumeur intratesticulaire (T1)

Confinée au parenchyme

Stade 2

Extension intratesticulaire (T2)

Envahissement lymphovasculaire ou vaginale

Stade 3

Envahissement cordon (T3)

Extension au cordon spermatique

Stade 4

Envahissement scrotum (T4)

Atteinte du scrotum

Sur l'ensemble des cancers du testicule de l'adulte, les tumeurs germinales représentent environ 95 % des cas selon la classification OMS 2016. Parmi elles, la répartition entre séminomes purs et tumeurs non séminomateuses est estimée approximativement à parts égales dans les recommandations EAU et ESMO-EURACAN (Oldenburg 2022).

Le séminome pur survient typiquement chez l'homme entre 30 et 40 ans. Il n'exprime jamais d'AFP : une AFP élevée réoriente le diagnostic vers une tumeur non séminomateuse, même si l'histologie initiale semble suggérer un séminome (EAU, NCCN, Gilligan 2010). Une β-hCG modérément élevée peut être observée dans environ 10 à 20 % des séminomes.

Les tumeurs germinales non séminomateuses (TGNS) surviennent plus tôt (20–35 ans) et sont fréquemment mixtes. Les principaux composants histologiques sont :

• Carcinome embryonnaire — élévation possible de l'AFP et/ou de la β-hCG.
• Tumeur du sac vitellin (yolk sac) — élévation caractéristique de l'AFP.
• Choriocarcinome — élévation marquée de la β-hCG ; forme plus agressive.
• Tératome (mature ou immature) — marqueurs normaux ; nécessite souvent une résection chirurgicale complète des masses résiduelles car radio- et chimio-résistant.

La lésion précurseur Germ Cell Neoplasia In Situ (GCNIS, ex-carcinome in situ testiculaire) est à l'origine de la majorité des tumeurs germinales post-pubertaires. Sa détection dans la pièce d'orchidectomie ou par biopsie controlatérale ciblée influence la surveillance (EAU).

Le cancer du testicule est le cancer solide le plus fréquent chez l'homme entre 15 et 40 ans selon l'INCa et le NCI SEER Program. L'incidence varie selon les régions du monde, avec des taux plus élevés en Europe du Nord et de l'Ouest (données IARC).

À l'échelle mondiale, le cancer du testicule reste rare rapporté à la population générale masculine (moins de 1 % de l'ensemble des cancers de l'homme selon les données IARC/Globocan et NCI SEER). Il concentre néanmoins l'essentiel des cancers solides de l'homme jeune, avec un pic net entre 15 et 40 ans, un second pic plus modeste après 60 ans étant décrit pour certaines histologies (INCa, NCI PDQ®).

L'incidence est particulièrement élevée en Europe du Nord et de l'Ouest, avec une augmentation régulière au cours des dernières décennies dans la majorité des pays à revenu élevé — tendance analysée notamment par Gurney et al. sur 41 pays et 35 ans (Eur Urol 2019, PMID 31151831). Les causes de cette hausse restent partiellement comprises et sont discutées dans le cadre plus large du testicular dysgenesis syndrome décrit par Skakkebaek (Hum Reprod 2001, PMID 11331648).

Malgré cette augmentation d'incidence, la mortalité reste très basse et globalement stable, grâce à l'efficacité des traitements introduits depuis l'avènement du cisplatine (Einhorn 2002, PMID 11891328). Les chiffres précis (incidence par 100 000 hommes-année, mortalité) doivent être consultés directement sur les portails officiels INCa, NCI SEER et IARC/Globocan, qui les actualisent chaque année.

Les facteurs de risque du cancer du testicule sont bien identifiés, dominés par la cryptorchidie (testicule non descendu) et les antécédents personnels ou familiaux. La lésion précurseur GCNIS est un déterminant biologique majeur (EAU, WHO 2016).

Le symptôme le plus fréquent est la découverte d'un nodule testiculaire ferme et indolore, ou d'une augmentation de volume d'un testicule. D'autres signes peuvent s'y associer :

• pesanteur ou gêne scrotale ;
• modification de consistance ;
• gynécomastie (élévation de la β-hCG) ;
• plus rarement, douleur aiguë en cas d'hémorragie intra-tumorale.

Plusieurs affections bénignes peuvent simuler une tumeur du testicule et doivent être distinguées par l'examen clinique et l'échographie scrotale (EAU) :

• Hydrocèle — épanchement liquidien dans la vaginale ; transillumination positive.
• Varicocèle — dilatation des veines du plexus pampiniforme, prédominant à gauche.
• Épididymite — inflammation douloureuse d'installation subaiguë, souvent fébrile.
• Torsion du cordon spermatique — urgence chirurgicale, douleur aiguë brutale.
• Kyste de l'épididyme, spermatocèle — formations liquidiennes bénignes.

Plus rarement, la maladie est révélée par des manifestations liées aux métastases : douleurs lombaires (masse rétropéritonéale), toux ou dyspnée (métastases pulmonaires), symptômes neurologiques (métastases cérébrales) ou gynécomastie liée à une β-hCG élevée. Dans ces cas, la tumeur testiculaire primitive peut initialement passer inaperçue et n'être découverte qu'à l'imagerie ou à l'échographie scrotale bilatérale systématique (EAU, NCCN).

L'autopalpation permet une détection précoce et n'exige aucun matériel. Elle se pratique idéalement après une douche chaude, testicule par testicule, entre le pouce et l'index, à la recherche d'un nodule, d'une masse ou d'une modification de volume.

Testicule sain

• Consistance ferme et élastique
• Surface régulière, indolore
• Épididyme distinct à la face postérieure

Anomalie suspecte

• Nodule dur, souvent indolore
• Modification de volume ou de consistance
• Persistance > 2 semaines → consultation

Pas-à-pas recommandé :

1. Se placer debout après une douche chaude, le scrotum étant détendu.
2. Examiner chaque testicule séparément, en le faisant rouler doucement entre le pouce et les autres doigts.
3. Repérer la consistance normale (ferme, homogène, élastique) et l'existence d'une éventuelle zone dure, indolore, nodulaire.
4. Palper l'épididyme à la face postérieure : il est normal qu'il soit perçu comme une structure allongée, souple, distincte du testicule.
5. Comparer les deux côtés (asymétrie de taille, de consistance).

Une anomalie persistante au-delà de deux semaines — nodule dur, augmentation de volume, modification de consistance — doit conduire à une consultation médicale, même en l'absence de douleur. L'autopalpation régulière est particulièrement importante chez les hommes présentant des facteurs de risque : antécédent de cryptorchidie, antécédent personnel de cancer testiculaire controlatéral, antécédent familial au premier degré (Hemminki, Br J Cancer 2004, PMID 15150588).

Le diagnostic repose sur une démarche standardisée, dont la pierre angulaire est l'échographie scrotale bilatérale haute fréquence. L'imagerie d'extension (scanner thoraco-abdomino-pelvien avec injection) est réalisée avant traitement pour évaluer les aires ganglionnaires rétropéritonéales et les métastases à distance (EAU, NCCN).

Le parcours diagnostique tel que défini par les recommandations EAU 2024, NCCN 2024 et NCI PDQ® s'articule autour de cinq étapes successives :

1. Examen clinique bilatéral — évaluation des deux testicules, palpation des aires ganglionnaires, recherche d'une gynécomastie et d'une masse abdominale.
2. Échographie scrotale bilatérale avec sonde haute fréquence — examen de première intention devant toute anomalie testiculaire suspecte ; caractérise la lésion (solide vs kystique, hypo-échogène, hypervascularisée) et vérifie systématiquement le testicule controlatéral.
3. Dosage pré-opératoire des marqueurs tumoraux sériques — AFP, β-hCG et LDH (voir section suivante).
4. Bilan d'extension — scanner thoraco-abdomino-pelvien avec injection ; IRM cérébrale et scintigraphie osseuse orientées selon la clinique et l'histologie (choriocarcinome, symptômes évocateurs).
5. Orchidectomie inguinale — geste simultanément diagnostique et thérapeutique, avec ligature première du cordon spermatique et analyse anatomopathologique de la pièce (type histologique, taille tumorale, envahissement vasculaire ou de la rete testis, présence de GCNIS).

Dans les situations particulières (testicule unique, tumeurs bilatérales, petite lésion suspecte), une chirurgie conservatrice (tumorectomie partielle) peut être discutée en centre expert, encadrée par l'EAU. La biopsie testiculaire trans-scrotale est en revanche à proscrire en cas de suspicion tumorale, en raison du risque de dissémination lymphatique inguinale iatrogène (Stephenson AUA 2019, PMID 31059668).

Trois marqueurs sériques sont dosés systématiquement selon les recommandations EAU / NCCN, avant orchidectomie puis en suivi :

• AFP (alpha-fœtoprotéine) — élevée dans les TGNS (jamais dans un séminome pur).
• β-hCG (bêta-gonadotrophine chorionique) — élevée dans le choriocarcinome, parfois dans les séminomes.
• LDH (lactate déshydrogénase) — marqueur de masse tumorale, entrant dans la classification IGCCCG.

Les recommandations conjointes ASCO / EAU / NCCN (Gilligan J Clin Oncol 2010, PMID 20385995 ; EAU 2024 ; NCCN 2024) encadrent leur utilisation à toutes les phases : avant orchidectomie (contribution diagnostique), après orchidectomie (catégorie « S » du TNM et classification pronostique IGCCCG), puis tout au long du suivi pour détecter précocement une récidive.

Les demi-vies sériques attendues sont d'environ 5 à 7 jours pour l'AFP et de 24 à 36 heures pour la β-hCG. Une décroissance plus lente après orchidectomie ou l'absence de normalisation est un facteur pronostique péjoratif et doit conduire à réévaluer la stratégie thérapeutique (EAU 2024). Certains faux positifs sont documentés (hypogonadisme et β-hCG hypophysaire, hépatopathie et AFP), à interpréter en contexte.

Un biomarqueur émergent, le microARN circulant miR-371a-3p (M371 Test), fait l'objet de travaux prospectifs pour améliorer la sensibilité du diagnostic et de la détection de récidive des tumeurs germinales (Dieckmann, J Clin Oncol 2019, PMID 30875280). Il n'est pas encore un standard mais figure explicitement dans les priorités de recherche EAU / ESMO-EURACAN.

Deux classifications structurent la prise en charge :

• TNM (UICC / AJCC) — extension anatomique (tumeur, ganglions, métastases) intégrant les marqueurs post-orchidectomie (« S »).
• IGCCCG (International Germ Cell Cancer Collaborative Group, 1997 ; mise à jour 2021) — stratification pronostique des tumeurs métastatiques en bon, intermédiaire et mauvais pronostic.

La TNM (UICC / AJCC) combine trois axes : T (tumeur primitive : envahissement de la tunique albuginée, du réseau lymphatique intratesticulaire, du cordon spermatique, du scrotum), N (ganglions rétropéritonéaux, définis par la taille des masses en centimètres), M (métastases à distance). Une catégorie « S » spécifique aux tumeurs germinales intègre les marqueurs post-orchidectomie (AFP, β-hCG, LDH) — c'est une particularité rare parmi les classifications oncologiques.

L'IGCCCG (1997, mise à jour 2021) stratifie les tumeurs germinales métastatiques en trois groupes pronostiques (bon, intermédiaire, mauvais) sur la base du siège de la tumeur primitive, de la présence de métastases viscérales non pulmonaires et des taux de marqueurs. Cette stratification conditionne le nombre de cycles de chimiothérapie et l'intensité du protocole (Beyer Ann Oncol 2021, PMID 33794299 ; Oldenburg ESMO-EURACAN 2022, PMID 35240254). Les taux de survie à long terme rapportés dans la littérature restent excellents pour le groupe « bon pronostic » et diminuent dans les groupes « intermédiaire » et « mauvais pronostic » — les chiffres précis, régulièrement actualisés, doivent être consultés dans les publications de l'IGCCCG (2021) et les guidelines EAU / NCCN.

La prise en charge est toujours multidisciplinaire (RCP d'onco-urologie) et repose sur quatre piliers :

L'orchidectomie inguinale reste la première étape de tout traitement, y compris pour les formes métastatiques. Elle est réalisée avec ligature première du cordon et permet un diagnostic histologique complet (EAU, NCCN).

Pour les stades I, plusieurs stratégies validées coexistent selon le sous-type histologique et les facteurs de risque de récidive (envahissement lymphovasculaire, taille tumorale, envahissement de la rete testis) :

• Surveillance active — option privilégiée dans de nombreux centres, y compris pour certains non-séminomes de stade I (Nayan Eur Urol 2017, PMID 27856037).
• Chimiothérapie adjuvante brève (carboplatine pour certains séminomes, un cycle de BEP pour certains non-séminomes à haut risque).
• Radiothérapie — option historique pour quelques séminomes de stade I/II, aujourd'hui de plus en plus restreinte pour limiter les toxicités à long terme (EAU 2024).
• Curage ganglionnaire rétropéritonéal (RPLND) — non-séminomes sélectionnés (masse résiduelle post- chimiothérapie, tératome dans le composant histologique).

Pour les formes métastatiques, la chimiothérapie à base de cisplatine s'impose depuis les travaux fondateurs de Larry Einhorn (Proc Natl Acad Sci USA 2002, PMID 11891328). Le protocole BEP (bléomycine, étoposide, cisplatine) reste le standard, avec un nombre de cycles adapté au groupe IGCCCG (typiquement 3 pour le bon pronostic, 4 pour les pronostics intermédiaire et défavorable). Des alternatives existent en cas de contre-indication à la bléomycine (EP, VIP, PEI), et des protocoles de rattrapage (haute dose ± greffe de cellules souches) sont utilisés en centres experts pour les récidives (Beyer 2021).

Les toxicités attendues — hématologiques, rénales, auditives, neurologiques, pulmonaires (bléomycine) — sont anticipées, surveillées et graduées. Elles sont un élément déterminant du suivi à long terme (Haugnes J Clin Oncol 2010, PMID 20876420 ; Fosså Acta Oncol 2005, PMID 16019756 ; Travis J Natl Cancer Inst 2010, PMID 20585105).

La cryopréservation de sperme dans un CECOS est systématiquement proposée avant toute chimiothérapie, radiothérapie ou chirurgie potentiellement délétère pour la spermatogenèse (recommandations EAU, AUA, NCCN).

Les hommes atteints d'un cancer du testicule présentent fréquemment, avant même tout traitement, une altération de la spermatogenèse : oligospermie, asthénospermie ou azoospermie. Cette observation s'inscrit dans le cadre plus large du testicular dysgenesis syndrome proposé par Skakkebaek (Hum Reprod 2001, PMID 11331648), qui rassemble cryptorchidie, hypospadias, infertilité et cancer germinal comme manifestations d'un développement testiculaire fragilisé.

La cryopréservation en CECOS est donc proposée avant l'orchidectomie chaque fois que possible, puis à nouveau si la chimiothérapie ou la radiothérapie sont indiquées. En cas d'azoospermie, une extraction chirurgicale de spermatozoïdes (TESE) peut être discutée en centre expert. Les données à long terme suggèrent une restauration partielle et variable de la spermatogenèse plusieurs années après traitement, mais la préservation initiale reste la mesure la plus sûre pour préserver un projet parental (EAU, NCCN, Fosså 2005).

Le suivi est prolongé (au moins 5 à 10 ans) et repose sur l'examen clinique, le dosage régulier des marqueurs, l'imagerie (scanner, IRM) et la surveillance des toxicités à long terme. Les protocoles varient selon le type histologique et le stade initial (EAU 2024).

Les schémas de surveillance publiés par l'EAU 2024 et le NCCN 2024 sont individualisés selon le sous-type histologique (séminome vs non-séminome), le stade initial (I, IIA, IIB…) et le traitement reçu (surveillance active, chimiothérapie adjuvante, radiothérapie, RPLND). Ils combinent visites cliniques rapprochées les deux premières années, dosages itératifs des marqueurs et imagerie (scanner thoraco-abdomino-pelvien, IRM, échographie scrotale controlatérale) selon des calendriers standardisés.

Au-delà de la surveillance oncologique stricte, le suivi intègre la surveillance des toxicités tardives (cardiovasculaire, métabolique, rénale, auditive, second cancer) qui constitue aujourd'hui un axe majeur des recommandations de « survivorship » (Travis 2010, Haugnes 2010, Beyer 2021).

La maladie de La Peyronie — fibrose focale de l'albuginée du pénis — et le cancer du testicule sont deux pathologies uro-génitales distinctes sur le plan biologique. Des études observationnelles ont rapporté des associations statistiques entre maladie de La Peyronie et certaines pathologies uro-génitales, mais :

• aucune preuve de causalité n'est établie ;
• aucune recommandation de dépistage spécifique du cancer du testicule chez les patients atteints de la maladie de La Peyronie n'est émise par l'EAU, l'AUA ou le NCCN ;
• les deux affections restent indépendantes en pratique clinique.

Sur le plan biologique, les deux affections partagent néanmoins un terrain fibro-inflammatoire et s'inscrivent, avec l'infertilité et la cryptorchidie, dans le cadre plus large de la santé masculine et de la biologie du tissu conjonctif uro-génital (Skakkebaek 2001 ; Cheng Nat Rev Dis Primers 2018, PMID 30291251). Ce dossier existe pour rappeler que les patients suivis pour une pathologie uro-génitale devraient toujours bénéficier d'une information sur l'autopalpation testiculaire, dans une logique de santé masculine globale — sans conclusion causale.

AARO LAB conçoit ses formulations dans un cadre strictement nutritionnel et éditorial : documenter la biologie tissulaire (fibrose, stress oxydatif, microcirculation, dysfonction endothéliale, angiogenèse) sans jamais formuler d'allégation thérapeutique. Ce dossier « Cancer du testicule » est publié dans une logique de santé masculine globale et de dépistage précoce, en complément de nos autres dossiers de référence, et non comme support à une quelconque recommandation produit.

Le cancer du testicule est l'un des cancers solides les plus curables. Les recommandations EAU et NCCN estiment le taux de guérison supérieur à 95 % dans les stades précoces, et le pronostic global reste favorable même dans les formes métastatiques de bon pronostic IGCCCG.

Les axes de recherche les plus actifs :

• Désescalade thérapeutique — Réduction du nombre de cycles BEP, alternatives sans bléomycine, protocoles adaptés au risque IGCCCG.
• microARN circulants (miR-371a-3p) — Biomarqueur prometteur pour le diagnostic, le suivi et la détection de récidive des tumeurs germinales (études EAU / trials internationaux).
• Toxicités à long terme — Cardiovasculaires, neurologiques, auditives, secondaires liées aux platines et à la radiothérapie — axe majeur de la recherche NCI/EAU.
• Fertilité post-traitement — Optimisation de la préservation, techniques d'AMP, restauration de la spermatogenèse.
• Génétique & GCNIS — Identification des variants de prédisposition et compréhension de la lésion précurseur (KITLG, SPRY4).

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Sources institutionnelles (EAU, NCCN, NCI/PDQ®, INCa, ESMO-EURACAN, OMS/IARC) et références primaires PubMed (Einhorn, IGCCCG, Beyer, Dieckmann, Hemminki, Skakkebaek, Cheng, Haugnes, Fosså, Travis, Gilligan, Nayan, Oldenburg, Gurney, Stephenson). Toute donnée chiffrée est présentée comme une estimation issue de la source citée. Le contenu est destiné à l'information générale et ne remplace pas une consultation médicale.