Glossaire scientifique

Formation de nouveaux capillaires à partir de vaisseaux préexistants, principalement par bourgeonnement. Elle est pilotée par le VEGF sous contrôle de HIF-1α.

Molécule ou enzyme (SOD, catalase, glutathion peroxydase, vitamines C/E) qui neutralise les ROS ou répare les dommages qu'elles génèrent.

Feuillet fibreux triangulaire situé sous la peau de la paume. C'est le tissu qui subit la fibrose et se rétracte au cours de la maladie de Dupuytren.

Vaisseaux conducteurs du système circulatoire : les artères distribuent le sang oxygéné sous haute pression, les veines assurent le retour au cœur sous basse pression.

Capacité d'un lit vasculaire à maintenir un débit sanguin stable malgré les variations de pression artérielle, via l'ajustement du calibre des artérioles.

Vaisseaux les plus fins (≈ 5–10 µm) où s'effectuent les échanges gazeux et métaboliques entre sang et tissus. Leur paroi est une simple monocouche endothéliale.

Processus physiologique en quatre phases — hémostase, inflammation, prolifération, remodelage — qui restaure un tissu après une lésion.

Collagènes fibrillaires majeurs des tissus. Une augmentation du ratio I/III et un défaut de réticulation caractérisent la fibrose pathologique.

Flexion permanente d'un ou plusieurs doigts (le plus souvent 4e et 5e) que le patient ne peut plus étendre activement ni passivement.

Bande fibreuse mature, tendue et rétractile qui se forme dans l'aponévrose palmaire à un stade avancé. Il est responsable de la flexion irréductible du doigt.

Perte de la capacité de l'endothélium à produire du NO en réponse au flux, avec bascule vers un phénotype vasoconstricteur, pro-inflammatoire et pro-coagulant. Étape initiale de nombreuses pathologies vasculaires.

Monocouche de cellules qui tapisse l'intérieur de tous les vaisseaux sanguins. Elle régule le tonus vasculaire, la perméabilité, la coagulation et l'inflammation.

Enzyme endothéliale qui synthétise le NO à partir de la L-arginine. Sa quantité et son degré de couplage déterminent la biodisponibilité du NO.

État physiologique où la production de ROS et les défenses antioxydantes s'équilibrent. Sa rupture définit le stress oxydatif.

Cellule résidente du tissu conjonctif qui synthétise la matrice extracellulaire. Activé, il devient myofibroblaste et alimente la fibrose.

Accumulation excessive et désorganisée de matrice extracellulaire (collagène) dans un tissu, altérant sa structure et sa fonction.

Dépôt excessif et désorganisé de matrice extracellulaire dans les tissus péniens (tunique albuginée, corps caverneux), altérant leur élasticité.

Fine couche de sucres et de protéoglycanes accrochée à la surface luminale de l'endothélium. Elle amortit le flux sanguin, module la perméabilité et protège l'endothélium.

Réseau tridimensionnel de collagènes, élastine, protéoglycanes et glycoprotéines qui structure les tissus et guide le comportement des cellules.

Réseau des vaisseaux de diamètre inférieur à 100 µm — artérioles, capillaires, veinules — où s'effectuent les échanges entre le sang et les tissus (oxygène, nutriments, déchets).

Métalloprotéinases matricielles (MMP) et leurs inhibiteurs tissulaires (TIMP). Leur équilibre contrôle le remodelage de la matrice extracellulaire.

Fibroblaste activé, contractile (α-SMA+), qui produit massivement du collagène I. Cellule effectrice centrale de toutes les fibroses.

Complexe enzymatique membranaire (famille NOX) qui produit intentionnellement des ROS. Une activité chronique excessive est impliquée dans le stress oxydatif vasculaire.

Molécule gazeuse produite par l'enzyme eNOS de l'endothélium. Elle diffuse dans la média vasculaire et déclenche la vasodilatation en relâchant les cellules musculaires lisses.

Épaississement palpable, indolore, apparaissant précocement dans la paume. Correspond à une prolifération de fibroblastes riches en myofibroblastes.

Débit sanguin réel qui traverse un tissu par unité de temps. Elle conditionne l'apport local d'oxygène et de nutriments.

Espèce réactive formée par la réaction du NO avec l'anion superoxyde. Puissant oxydant, il diminue la biodisponibilité du NO et lèse l'endothélium.

Zone de fibrose localisée dans la tunique albuginée. Palpable et non extensible, elle est responsable de la courbure caractéristique de la maladie.

Modification structurelle durable de la paroi d'un vaisseau (calibre, épaisseur, composition matricielle) en réponse à un stimulus hémodynamique ou inflammatoire prolongé.

Perte d'élasticité de la paroi des grosses artères, mesurée par la vitesse de l'onde de pouls. Elle augmente la pression pulsée centrale et pèse sur la microcirculation.

Molécules dérivées de l'oxygène (anion superoxyde, peroxyde d'hydrogène, radical hydroxyle) capables d'oxyder lipides, protéines et ADN.

État fonctionnel du cœur et des vaisseaux permettant une perfusion tissulaire adéquate. Elle repose sur l'intégrité endothéliale, le tonus vasculaire et l'équilibre hémodynamique.

Force de frottement exercée par le sang sur la paroi endothéliale. Un shear laminaire physiologique stimule eNOS ; un shear perturbé la déprime.

Déséquilibre entre la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et les défenses antioxydantes, en faveur des ROS, entraînant des dommages moléculaires.

Cytokine profibrotique la mieux caractérisée. Elle transforme les fibroblastes en myofibroblastes et stimule la synthèse de collagène.

Enveloppe fibreuse dense qui entoure les corps caverneux du pénis. Sa rigidité et son intégrité déterminent la rectitude de l'érection.

Élargissement du calibre d'un vaisseau par relâchement de sa musculature lisse, principalement sous l'effet du NO via la voie GMPc.

Dilatation d'une artère en réponse à une augmentation du flux (contrainte de cisaillement). Mesure de référence non invasive de la fonction endothéliale in vivo.

Facteur de croissance pro-angiogénique majeur. Il stimule la prolifération et la migration des cellules endothéliales lors de la formation de nouveaux capillaires.