Fibromatoses superficielles : mécanismes communs, diagnostic et traitements

1. Une famille, plusieurs localisations

Le terme « fibromatoses superficielles » désigne un groupe d’affections bénignes du tissu conjonctif superficiel, caractérisées par une prolifération locale de cellules fibroblastiques et de matrice. Les formes les mieux décrites touchent l’aponévrose palmaire — la maladie de Dupuytren —, l’aponévrose plantaire — la maladie de Ledderhose — et l’albuginée du corps caverneux, responsable de l’induration fibreuse associée à la maladie de La Peyronie. Des nodules des doigts, les coussinets de Garrod, complètent ce panorama [1,17,23].

Ce regroupement a une valeur descriptive et mécanistique : ces lésions partagent une biologie fibroproliférative, des populations cellulaires proches et, chez certaines personnes, une coexistence clinique. Il ne signifie pas qu’elles constituent une seule maladie. Leurs présentations, leur évolution et leurs prises en charge diffèrent sensiblement, et la littérature les étudie le plus souvent séparément.

Toutes restent bénignes : elles ne métastasent pas et ne transforment pas en cancer. Leur retentissement tient à leur localisation. Une rétraction palmaire limite la préhension ; un nodule plantaire gêne l’appui ; une plaque génitale déforme l’érection. Le dossier Fibrose présente le mécanisme transversal ; les dossiers dédiés détaillent chaque localisation.

2. Aponévroses et tissus concernés

L’aponévrose palmaire est une lame fibreuse tendue sous la peau de la paume. Ses fibres longitudinales se prolongent vers les doigts et ses fibres verticales ancrent la peau aux plans profonds. Une étude récente souligne les différences biochimiques et histologiques entre ces deux familles de fibres [20]. Cette organisation explique pourquoi un cordon qui se contracte attire la peau et les articulations vers la paume.

L’aponévrose plantaire, ou fascia plantaire, soutient l’arche médiale du pied entre le talon et les têtes métatarsiennes. Les nodules de la maladie de Ledderhose naissent habituellement sur la bande médiale, dans la zone d’appui et de tension [5]. Leur profondeur est variable et le coussinet graisseux sous-pédieux les recouvre.

Dans la localisation génitale, la lésion siège dans l’albuginée, l’enveloppe fibreuse des corps caverneux. Ce tissu dense n’est pas une aponévrose au sens strict, ce qui nourrit le débat sur l’unité du groupe. Certaines publications rattachent l’induration pénienne aux fibromatoses ; d’autres la traitent à part, en raison de sa physiologie vasculaire et érectile spécifique [14,15].

3. Du nodule à la rétraction

Dans les localisations palmaire et plantaire, l’histoire décrite commence souvent par un nodule ferme, parfois sensible, au sein de l’aponévrose. Un cordon peut ensuite se former par raccordement et fibrose des bandes affectées. À la main, ce cordon se contracte et fléchit progressivement les doigts ; au pied, le nodule demeure le plus souvent discret mais peut devenir douloureux à l’appui [1,5].

Cette séquence n’est ni obligatoire ni linéaire. Certains nodules restent stables pendant des années ; d’autres évoluent par poussées ; quelques cordons palmaires se stabilisent avant toute gêne fonctionnelle. Aucun signe précoce ne permet aujourd’hui de prédire de façon individuelle l’évolution d’un nodule donné. La surveillance clinique reste donc l’attitude de base en l’absence de retentissement.

La rétraction palmaire résulte d’une attraction mécanique : les cellules du cordon exercent une traction permanente sur des structures qui ne peuvent pas s’allonger. C’est ce mécanisme, davantage qu’un simple volume, qui définit le stade avancé et oriente vers des traitements correctifs [1,11].

4. Fibroblastes et myofibroblastes

La cellule centrale de ces lésions est le fibroblaste, capable d’adopter un phénotype contractile de myofibroblaste. Ces cellules synthétisent de la matrice et exercent une traction sur leur environnement. La revue de Hinz et collègues décrit les mécanismes généraux de cette transition et son rôle dans le remodelage du tissu conjonctif [19].

Les lésions de Dupuytren ont apporté des données intéressantes sur l’origine de ces cellules. Iqbal et collègues ont identifié des cellules souches mésenchymateuses dans la graisse périnodulaire et la peau de patients opérés, proposées comme source potentielle de myofibroblastes [3]. Cette observation relève du cadre de recherche : elle ne désigne pas une cible thérapeutique établie.

Les populations cellulaires sont hétérogènes et varient avec le stade et la zone échantillonnée. Nodules et cordons ne se ressemblent pas exactement, et la coexistence de compartiments prolifératifs et contractiles complique l’interprétation. Réduire une fibromatose à « trop de myofibroblastes » serait donc une simplification, même utile pour comprendre la rétraction [1,19].

5. Matrice extracellulaire et collagène

Le tissu des fibromatoses contient du collagène en quantité accrue et désorganisé. Le collagène de type III, présent dans les tissus jeunes ou en réparation, y est souvent surreprésenté par rapport au collagène de type I des aponévroses matures. Les faisceaux forment des tourbillons caractéristiques dans les nodules, décrits par les études histologiques [1,20].

La matrice n’est pas un simple remplissage : elle transmet les forces mécaniques et influence le comportement des cellules. L’équilibre entre production, dégradation et maturation du collagène conditionne la fermeté du tissu. Les métalloprotéinases et leurs inhibiteurs participent à cet équilibre ; leur étude éclaire la biologie sans proposer de traitement direct.

Le dossier Matrice extracellulaire détaille ces systèmes et le dossier Fibrose le cadre général de la fibrose. Leur lecture aide à situer les fibromatoses parmi les pathologies fibrotiques, sans présumer que les leviers d’une fibrose d’organe s’appliquent à une aponévrose.

6. Wnt/β-caténine et susceptibilité génétique

La voie Wnt/β-caténine intervient dans la prolifération et la différenciation de nombreuses cellules, dont les fibroblastes. Une étude de liaison génétique publiée dans le New England Journal of Medicine a identifié une région de susceptibilité liée à cette voie dans la maladie de Dupuytren [2]. Un second travail a retrouvé une implication du locus WNT2 dans la susceptibilité à la maladie de La Peyronie [24].

Ces résultats suggèrent une predisposition génétique partagée, sans désigner un gène unique. La maladie de Dupuytren est polygénique et son expression est variable. Aucun test génétique de routine ne permet aujourd’hui de prédire qui développera une fibromatose, ni comment elle évoluera. La génétique éclaire les familles multipaires plus qu’elle n’oriente un cas individuel.

La recherche explore également l’épigénétique et l’expression différentielle des gènes entre tissus malades et sains. Ces travaux précisent les mécanismes sans encore déboucher sur des traitements ciblés disponibles. En pratique, la susceptibilité familiale reste une donnée d’interrogatoire, utile surtout pour anticiper les situations à risque de récidive [1,23].

7. TGF-β et signalisation profibrotique

Le TGF-β figure parmi les médiateurs les plus étudiés des fibroses, fibromatoses incluses. Dans des fibroblastes dérivés de Dupuytren, sa stimulation augmente l’expression d’actine musculaire lisse α et de composants matriciels ; Satish et collègues ont montré que l’AMP cyclique peut inverser ces effets in vitro [4]. Ce type de résultat décrit un mécanisme cellulaire, pas un traitement.

Dans la localisation génitale, la revue de Milenkovic et collègues recense les voies impliquées dans la fibrose pénienne et les perspectives thérapeutiques, en soulignant le chemin qui sépare un mécanisme validé en laboratoire d’un médicament disponible [15]. Cette distance est une constante des fibromatoses.

Aucun dosage de médiateur n’a d’utilité diagnostique ou pronostique établie en pratique courante. La signalisation TGF-β, Wnt et les interactions mécaniques s’intriquent : isoler une voie dans un article ne signifie pas qu’un inhibiteur la corrigera sélectivement chez une personne. Ce dossier maintient donc la distinction entre compréhension mécanistique et décision clinique.

8. Facteurs de risque et terrain

La maladie de Dupuytren est plus fréquente dans les populations d’Europe du Nord et leurs descendants. La méta-analyse de Lanting et collègues estime la prévalence dans les pays occidentaux à partir de nombreuses études, avec des variations importantes selon les méthodes [18]. Cette carte géographique ne rend pas la maladie obligatoire pour qui y vit ni impossible ailleurs.

Le diabète, la consommation d’alcool et le tabagisme figurent parmi les facteurs associés dans la littérature. Une étude cas-témoins appariée sur la cohorte UK Biobank a examiné les facteurs modifiables et retrouvé des associations avec le diabète et l’usage d’alcool, tout en soulignant les limites de ce type d’analyse [22]. Hindocha a synthétisé les facteurs de risque et la notion de diathèse, c’est-à-dire la tendance aux formes actives, précoces ou bilatérales [23].

Ces associations sont statistiques : elles ne prédisent pas l’évolution d’une personne. Elles suggèrent néanmoins des pistes de santé générale — équilibre glycémique, consommation d’alcool — sans qu’aucune étude n’ait démontré que modifier ces facteurs prévienne l’apparition d’une fibromatose. Le terrain explique aussi les associations entre localisations, détaillées plus loin.

9. Localisation palmaire : la maladie de Dupuytren

La maladie de Dupuytren est la forme la plus fréquente et la mieux étudiée du groupe. Elle touche préférentiellement l’annulaire et l’auriculaire, par des nodules puis des cordons qui fléchissent les doigts. La gêne apparaît lorsque la rétraction empêche la paume de s’ouvrir à plat, geste d’évaluation classique [1]. La revue de Shih et Bayat reste une référence pour relier biologie et pratique clinique [1].

Son évolution est imprévisible à l’échelon individuel. Certaines personnes gardent un nodule stable toute leur vie ; d’autres progressent en quelques années. L’âge d’apparition précoce, les antécédents familiaux, l’atteinte bilatérale et l’existence d’autres localisations font partie des éléments de diathèse [23].

Les traitements vont de l’observation aux aponévrotomies à l’aiguille, à la collagenase, aux techniques chirurgicales d’aponévrectomie et à la radiothérapie aux stades précoces. Le dossier Maladie de Dupuytren les détaille avec leurs niveaux de preuve ; ici, ils servent de repère comparatif pour les autres localisations.

10. Localisation plantaire : la maladie de Ledderhose

La maladie de Ledderhose produit des nodules fermes de l’aponévrose plantaire, le plus souvent dans l’arche médiale. Contrairement à la main, la contracture des orteils est rare : le problème dominant est la douleur à l’appui, parfois avec une sensation de corps étranger sous le pied. La revue de Young et collègues résume étiologie, évaluation et gestion [5].

La coexistence avec Dupuytren est fréquente et les deux affections partagent des terrains et des mécanismes. Le dossier Maladie de Ledderhose traite la présentation, l’imagerie et les traitements, notamment l’essai randomisé LedRad de radiothérapie aux stades précoces [7].

Sur le plan mécanique, l’aponévrose plantaire subit des contraintes répétées à la marche. La zone d’apparition des nodules correspond à une région de tension ; l’hypothèse d’un rôle des contraintes mécaniques est cohérente avec les données, sans démonstration causale directe. Cette prudence s’applique aussi aux dispositifs d’étirement proposés au grand public.

11. Localisation génitale : fibromatose pénienne et La Peyronie

Dans la maladie de La Peyronie, une plaque fibreuse se forme dans l’albuginée des corps caverneux. Elle provoque une courbure de l’érection, parfois une shortening, des douleurs et un retentissement sur la fonction érectile. La maladie évolue classiquement en deux phases : active, avec douleurs et aggravation, puis stable [14,15].

Son rattachement aux fibromatoses superficielles est discuté. Les arguments tiennent à la ressemblance histologique et aux associations cliniques avec Dupuytren ; les limites tiennent à l’anatomie et à la physiologie spécifiques du tissu érectile. Une étude génétique a identifié une implication du locus WNT2 dans la susceptibilité, un élément de convergence avec Dupuytren [24].

Les prises en charge diffèrent nettement des formes palmaire et plantaire : injections intralésionnelles, traitements oraux, dispositifs de traction et chirurgie selon la phase et le retentissement. La recommandation de l’American Urological Association structure l’évaluation [14]. Les dossiers Maladie de La Peyronie et Fibrose pénienne détaillent ce champ ; ce dossier en retient surtout la dimension comparative.

12. Coussinets de Garrod et autres formes

Les coussinets de Garrod sont des nodules fermes situés sur la face dorsale des interphalangiennes proximales, indolores et souvent bilatéraux. Hyman et Cohen en ont décrit les formes idiopathiques et associées, notamment à Dupuytren [17]. Leur présence chez une personne atteinte de Dupuytren fait partie des marqueurs décrits de diathèse [23].

D’autres lésions fibreuses superficielles existent, mais leur rattachement au groupe est variable selon les classifications. Certains auteurs incluent des formes atypiques ou localement agressives dans le champ plus large des fibromatoses ; ces entités relèvent d’évaluations spécialisées et sortent du cadre de ce dossier, qui se limite aux formes superficielles classiques.

En pratique, un nodule dorsal des doigts mérite un examen plutôt qu’une étiquette immédiate. Gonflement articulaire, ténosynovite ou autre lésion peuvent mimer un coussinet. La localisation anatomique précise et le contexte orientent la conclusion ; une imagerie est utile en cas de doute.

13. Associations entre localisations

La coexistence de plusieurs localisations chez une même personne est bien documentée. La maladie de Ledderhose s’associe fréquemment à Dupuytren ; la maladie de La Peyronie et Dupuytren partagent des terrains familiaux ; les coussinets de Garrod complètent ce tableau [5,14,17,23]. Ces associations fondent l’idée d’une susceptibilité commune, appuyée par les données génétiques des voies Wnt [2,24].

Cette convergence a une conséquence pratique : devant une fibromatose, l’examen peut rechercher les autres localisations, notamment chez une personne qui rapporte des symptômes évocateurs. Un dépistage exhaustif systématique n’a pas de base établie ; il s’agit d’un interrogatoire orienté et d’un examen clinique adapté.

L’inverse est tout aussi important : une lésion isolée n’annonce pas les autres formes. La majorité des personnes avec un nodule plantaire n’aura jamais de rétraction palmaire invalidante. La susceptibilité commune ne se transpose pas en pronostic individuel ; c’est une des limites conceptuelles du regroupement en « famille ».

14. Symptômes et retentissement

Les symptômes dépendent d’abord de la localisation. À la main, la difficulté à tendre les doigts gêne la préhension, l’hygiène, le port de gants et le travail manuel. Au pied, la douleur à l’appui limite la marche et le choix des chaussures. Au niveau génital, la courbure et la douleur pénétrante retentissent sur la vie sexuelle. Le retentissement psychologique est réel dans les trois cas [1,5,14].

La douleur initiale d’un nodule s’atténue souvent avec le temps, mais cette règle générale ne garantit rien pour une lésion donnée. La sensibilité d’un nodule plantaire peut persister. Une gêne disproportionnée par rapport à l’aspect mérite d’être entendue ; elle ne traduit ni exagération ni gravité, mais participe à la décision de prise en charge.

Décrire les symptômes avec des repères concrets — objets lâchés, distances marchées, situations évitées — aide au suivi. Des photographies comparables et des mesures d’angle documentent l’évolution mieux que l’impression du moment. Ce dossier ne retient pas de seuil universel d’intervention : il dépend de la localisation et de la situation.

15. Diagnostic et imagerie

Le diagnostic des fibromatoses superficielles est essentiellement clinique. L’examen précise la localisation, la taille, la consistance, la sensibilité et le retentissement fonctionnel. À la main, le test de la table recherche l’impossibilité d’appliquer la paume à plat. L’interrogatoire recherche les antécédents familiaux et les autres localisations [1,5].

L’échographie précise les nodules plantaires : elle montre une lésion intrinsèque à l’aponévrose plantaire et aide à distinguer une fibromatose d’une fasciite, d’une bursite ou d’une lésion différente. La revue de Young et collègues discute la place de l’imagerie dans l’évaluation [5]. L’IRM est réservée aux situations incertaines ou préopératoires complexes. Aucun examen d’imagerie ne remplace l’examen clinique pour le diagnostic de base.

La biopsie n’est pas de routine devant une présentation typique. Elle se discute devant une présentation atypique, une croissance rapide ou une récidive inhabituelle, pour écarter une autre tumeur. Les études histologiques citées plus haut portent sur des prélèvements récoltés dans des contextes de recherche ou opératoires, non sur une pratique diagnostique systématique [1,20].

16. Diagnostic différentiel : ne pas bâcler la rareté

La majorité des nodules palmaires et plantaires sont typiques, mais quelques diagnostics ne doivent pas être manqués. Une tumeur des tissus mous peut mimer une fibromatose : croissance rapide, taille dépassant quelques centimètres, douleur nocturne, siège profond ou récidive atypique justifient une imagerie et un avis spécialisé avant tout geste. Le même principe vaut pour une lésion génitale dont l’évolution est inhabituelle.

Dans le différentiel courant : kyste ou ganglion, bursite, ténosynovite, fasciite plantaire simple, arthropathie des interphalangiennes pour les coussinets. L’examen et, si besoin, l’échographie tranchent la plupart de ces situations. Un traitement entrepris sur une lésion mal identifiée expose à un échec et retarde le vrai diagnostic.

Ce dossier décrit des affections bénignes ; la bénignité du diagnostic le plus fréquent ne dispense pas de réévaluer une présentation hors normes. C’est le seul point où la vigilance prime sur toute autre considération pratique.

17. Objectifs de prise en charge

Aucun traitement disponible ne supprime la susceptibilité biologique qui produit les fibromatoses superficielles. Les objectifs sont donc pragmatiques : soulager la douleur, préserver ou restaurer la fonction, éviter une évolution handicapante, documenter l’évolution. Cette réserve n’est pas une démission : elle oriente les choix vers des techniques évaluées sur ce qu’elles améliorent réellement [1,5,14].

Le moment d’intervenir se discute à partir du retentissement, pas de la taille seule. Un nodule indolore et stable se surveille. Une rétraction palmaire qui limite la paume, un nodule plantaire douloureux à l’appui ou une courbure génitale gênante appellent une évaluation des options. La précocité a une valeur differente selon la localisation et la technique envisagée.

La décision intègre aussi la personne : âge, activité, attentes, tolérance aux suites. Les traitements décrits ci-après ne sont pas interchangeables ; chacun a ses indications, ses limites et son niveau de preuve. Le dossier dédié à chaque localisation détaille ces choix ; ce dossier compare leurs principes.

18. Approches conservatrices : surveillance, orthèses, rééducation

La surveillance simple est une option légitime en l’absence de retentissement : les fibromatoses superficielles ne sont pas des urgences et l’attentisme informé n’est pas un abandon. Elle suppose toutefois un suivi organisé, avec des repères d’évolution qui déclenchent une réévaluation [1,5].

Les orthèses d’extension nocturnes ont été surtout étudiées après chirurgie de Dupuytren. L’essai pragmatique randomisé de Jerosch-Herold et collègues n’a pas montré d’avantage net de l’attelle nocturne après aponévrectomie ou dermo-aponévrectomie [21]. Les revues des traitements non chirurgicaux précoces soulignent la rareté et la faiblesse des données disponibles [12]. Ces résultats ne disqualifient pas l’approche, mais interdisent de la présenter comme un traitement établi de la fibromatose non opérée.

Les exercices d’étirement et les techniques de rééducation sont largement prescrits, notamment au pied et à la main. Leur rationnel est mécanique et leur tolérance généralement bonne ; leur efficacité sur la progression n’est pas démontrée. La revue Cochrane sur la chirurgie de Dupuytren intègre la rééducation postopératoire dans ses analyses [11]. En pratique, ces mesures s’ajoutent à un plan global plutôt qu’elles ne le remplacent.

19. Injections et traitements enzymatiques

Les injections de corticoïdes dans les nodules plantaires sont décrites dans les séries cliniques pour réduire volume et douleur ; les résultats rapportés sont variables et les données randomisées rares [5]. À la main, ce type d’injection n’a pas la même place : il ne corrige pas un cordon contracté.

La collagenase de Clostridium histolyticum a marqué l’histoire récente du traitement de Dupuytren. L’essai randomisé de Hurst et collègues, publié dans le New England Journal of Medicine, a montré une amélioration de la correction des contractures par rapport au placebo [8]. Des séries ont également évalué l’aponévrotomie à l’aiguille, technique ancienne revisité, avec des résultats encourageants dans des séries variées [9].

La collagenase a été retirée du marché européen pour la maladie de Dupuytren en 2020 pour des raisons commerciales, selon une décision documentée par l’Agence européenne des médicaments ; la revue de Cocci et collègues analyse ce contexte, notamment pour la maladie de La Peyronie, où le produit n’a pas obtenu les extensions d’indication espérées [10]. La disponibilité varie donc selon les pays et les indications, et toute discussion de traitement doit vérifier la situation locale.

20. Chirurgie et récidive

La chirurgie palmaire vise à retirer ou sectionner le tissu pathologique pour corriger la rétraction. Les techniques vont de l’aponévrotomie limitée à l’aponévrectomie sélective ou radicale, parfois avec greffe de peau. La revue Cochrane de Rodrigues et collègues conclut à une amélioration fonctionnelle après chirurgie, avec des données de qualité limitée et des complications documentées, dont les lésions nerveuses [11].

La comparaison des techniques s’appuie sur des revues systématiques comme celle de Chen et collègues, qui compile les résultats des aponévrotomies, aponévrectomies et traitements enzymatiques [13]. Les taux de récidive dépendent de la définition retenue, du suivi et de la technique : les chiffres publiés ne sont pas directement interchangeables d’une étude à l’autre.

Pour la localisation plantaire, la résection chirurgicale expose à une récidive notable. La série et revue systématique d’Anwander et collègues retrouvent des taux de récidive élevés après exérèse large de fibromatose plantaire [16]. Ce résultat explique la prudence chirurgicale dans cette localisation et le poids des alternatives conservatrices tant que la douleur reste gérable.

21. Radiothérapie aux stades précoces

La radiothérapie à faible dose a été évaluée pour les stades précoces des fibromatoses palmaire et plantaire, notamment chez des personnes non encore candidates à la chirurgie. La revue systématique de Kadhum et collègues résume les données dans la maladie de Dupuytren, majoritairement issues d’études observationnelles [6].

L’essai LedRad apporte un niveau de preuve supérieur pour la maladie de Ledderhose : cet essai prospectif multicentrique randomisé en double aveugle, publié par de Haan et collègues, a comparé radiothérapie et traitement factice aux stades précoces [7]. Les résultats favorables concernent des nodules précoces ; ils ne se transposent ni aux cordons palmaires fixés, ni aux lésions évoluées.

Irradier une affection bénigne exige une discussion rigoureuse : dose, tissus voisins, âge, alternatives, suivi. Le recul disponible est plus court que la durée de vie des lésions traitées ; l’absence de signal grave dans les séries publiées ne démontre pas un risque nul à très long terme. Cette option relève d’équipes qui en évaluent régulièrement les indications et les suites.

22. Recherche et limites actuelles

La recherche sur les fibromatoses superficielles progresse sur trois fronts : la biologie — voies Wnt, TGF-β, origine des myofibroblastes —, l’évaluation comparative des traitements et la stratification du risque d’évolution [1,2,15,19]. Aucun de ces fronts n’a encore débouché sur un traitement qui modifie le cours biologique de la maladie de façon démontrée.

Les limites méthodologiques pèsent sur les conclusions : définitions variables de la récidive, suivis courts, populations hétérogènes, études souvent monocentriques. Les essais randomisés disponibles — collagenase, radiothérapie, attelles postopératoires — portent sur des questions précises ; leurs résultats ne se généralisent pas à toutes les localisations ni à tous les stades [7,8,21].

Pour la personne concernée, ces limites signifient qu’un plan de soins se construit sur la situation présente : localisation, stade, retentissement, attentes. Comprendre les mécanismes communs aide à raisonner et à poser des questions pertinentes ; cela ne remplace ni l’examen clinique ni la discussion des options avec les équipes qui les pratiquent.

23. Questions fréquentes

24. Références

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3. [3]Iqbal SA, Manning C, Syed F, et al.. (2012). Identification of mesenchymal stem cells in perinodular fat and skin in Dupuytren's disease: a potential source of myofibroblasts with implications for pathogenesis and therapy.. PMID : 21612554
4. [4]Satish L, Gallo PH, Baratz ME, et al.. (2011). Reversal of TGF-β1 stimulation of α-smooth muscle actin and extracellular matrix components by cyclic AMP in Dupuytren's-derived fibroblasts.. PMID : 21612641
5. [5]Young JR, Sternbach S, Willinger M, et al.. (2019). The etiology, evaluation, and management of plantar fibromatosis.. PMID : 30774465
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